La comunidad científica ha dado un paso de gigante en la comprensión de una de las enfermedades neurológicas más complejas: la esclerosis múltiple (EM). Un nuevo estudio realizado por el prestigioso Instituto Karolinska de Suecia ha aportado pruebas contundentes que refuerzan la hipótesis de una relación causal directa entre el virus de Epstein-Barr (VEB), responsable de la mononucleosis infecciosa conocida popularmente como la «enfermedad del beso», y el desarrollo de la esclerosis múltiple. Este hallazgo no solo arroja luz sobre el misterioso origen de la enfermedad, sino que abre una esperanza real para el desarrollo de futuros tratamientos y vacunas.
La investigación, cuyos resultados han sido publicados en la revista científica Cell, sugiere un mecanismo de «mimetismo molecular». Según los investigadores, en ciertas personas genéticamente predispuestas, el sistema inmunitario comete un error fatal al intentar combatir el virus. Las células T, encargadas de defender al organismo, confunden una proteína propia del cerebro con las proteínas del virus, desencadenando un ataque autoinmune contra el sistema nervioso central. «Nuestros resultados proporcionan pruebas mecánicas de que las respuestas inmunitarias al virus pueden dañar directamente el cerebro», explica Olivia Thomas, neurocientífica y autora principal del estudio.
El mecanismo del «fuego amigo» al descubierto
Para llegar a estas conclusiones, el equipo analizó muestras de sangre de pacientes con esclerosis múltiple y las comparó con las de personas sanas. Los resultados fueron reveladores: los pacientes con EM presentaban niveles significativamente más altos de células T con reacción cruzada. Estas células reaccionaban tanto a la proteína EBNA1 (perteneciente al virus de Epstein-Barr) como a la proteína ANO2, presente de forma natural en el cerebro humano.
Este fenómeno explica por qué el virus de Epstein-Barr, que infecta a la inmensa mayoría de la población mundial (a menudo sin síntomas graves), puede ser el detonante de una enfermedad devastadora en una minoría de individuos. Se sabe que prácticamente el 100% de las personas que desarrollan esclerosis múltiple han sido infectadas previamente por este virus, pero hasta ahora faltaba la pieza del rompecabezas que explicara el «cómo».
Hacia nuevos horizontes terapéuticos revolucionarios
La trascendencia de este descubrimiento radica en sus implicaciones clínicas. Tomas Olsson, codirector del estudio, se muestra optimista afirmando que este descubrimiento abre la puerta a nuevos tratamientos dirigidos a estas células inmunitarias con reacción cruzada. Si se confirma que el virus es el motor que impulsa o inicia la enfermedad, atacarlo podría ser la clave.
Actualmente, se están explorando dos vías prometedoras:
- Vacunas preventivas: Varias farmacéuticas están ya en fases de ensayo clínico con vacunas contra el virus de Epstein-Barr. Si se logra prevenir la infección inicial, teóricamente se podría erradicar una de las causas principales de la esclerosis múltiple.
- Terapias antivirales: El uso de fármacos específicos para reducir la carga viral en pacientes ya diagnosticados podría frenar la progresión del daño neurológico, ofreciendo una mejor calidad de vida a los casi tres millones de personas que conviven con esta patología en el mundo.
Este avance científico supone un cambio de paradigma en el abordaje de la esclerosis múltiple, pasando de tratar únicamente los síntomas y la inflamación, a poder atacar, por primera vez, una de sus causas raíces.
