Un equipo del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) ha identificado, presuntamente, el talón de Aquiles de algunas células de cáncer de hígado: dependen de dos proteínas, CDK16 y CDK18, para reparar su ADN y seguir dividiéndose. Si se bloquean a la vez, el daño genético se acumula y las células tumorales pierden opciones de sobrevivir. El hallazgo es, por ahora, un resultado de laboratorio y no un tratamiento.
Qué han descubierto
Según informa Demócrata, que recoge la comunicación del propio centro, algunas células de carcinoma hepatocelular, la forma más habitual de cáncer primario de hígado en adultos, necesitan las proteínas CDK16 y CDK18 para reparar el ADN dañado y mantener su división. El estudio describe que ambas controlan los poros nucleares, las puertas por las que entran al núcleo de la célula las proteínas encargadas de reparar el material genético.
La clave está en que actúan en pareja. Según el trabajo, eliminar solo una de las dos tiene poco efecto, porque la otra compensa su ausencia. Cuando se inhiben las dos al mismo tiempo, las células no pueden reparar el ADN, el daño se acumula y pierden posibilidades de seguir adelante.
Quién está detrás
La investigación procede del Grupo de Ciclo Celular y Cáncer del VHIO, dirigido por el doctor Marcos Malumbres, profesor ICREA y director del Programa de Oncología de Sistemas del centro. El estudio se ha publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences y el VHIO lo comunicó el lunes 2 de noviembre de 2026. Malumbres señala que detectar nuevas dependencias de las células tumorales abre la puerta a terapias distintas de las actuales.
Lo que todavía no es
Conviene poner el freno a los titulares triunfalistas. La información publicada no especifica con qué modelos experimentales se han obtenido los resultados, aunque describe solo observaciones a nivel celular y molecular, por lo que habría que considerarlos preclínicos. No hay datos de ensayos clínicos en pacientes, no se nombra ningún fármaco concreto capaz de inhibir CDK16 y CDK18 y no existe evidencia de eficacia terapéutica en humanos. El propio texto lo presenta como una posible vía de desarrollo para nuevas estrategias, no como una cura.
Por qué importa
Los tumores que dependen de un mecanismo concreto para sobrevivir son, en teoría, más vulnerables a fármacos dirigidos contra ese mecanismo. Encontrar que dos proteínas se cubren mutuamente explica además por qué algunos intentos de atacar solo una podrían fracasar: la célula tumoral se apoya en la otra. Si en el futuro se desarrollan sustancias que bloqueen ambas de forma segura, podría abrirse una estrategia complementaria a los tratamientos actuales.
LaBandera ya ha recogido otros avances y advertencias de la investigación oncológica, como el estudio de Nature sobre el glutatión como combustible de las células cancerosas o la prueba en cuatro hospitales españoles de un medicamento contra el cáncer de páncreas.
El camino por delante
El recorrido habitual de un hallazgo como este es largo: confirmar los resultados en más modelos, identificar o diseñar moléculas capaces de inhibir las dos proteínas sin dañar células sanas, estudiar su toxicidad y, solo después, pasar a ensayos en personas. Nada de eso consta aún en la información disponible, y ninguna de esas fases garantiza un resultado favorable.
Lo que falta por saber
Quedan por aclarar varias cuestiones: en qué tipo de modelos se ha comprobado el efecto, cuántos tumores de hígado dependen realmente de ambas proteínas, qué fármacos podrían bloquearlas y cuánto tiempo tardaría, si todo saliera bien, en llegar a un paciente. Hasta que haya respuestas, la noticia debe leerse como lo que es: una pista científica prometedora, publicada en una revista de prestigio, pero todavía lejos de la consulta. Quien sufra un cáncer de hígado debe seguir consultando con su equipo médico y no esperar tratamientos derivados de este trabajo en el corto plazo.
